Nature: 让脂肪不积累，只产热？精采减肥离我们越来越近

当我们渗入于必要的暖和或在运动时，体内的灰色肌肉组织小簇就开始消耗能量，2009年美国Joslin乳癌中的心和其他机构的研究课题执法人员断定，这种有益的饲料形式在形同年体内内出名，自那以来，化学家们以前试图通过降低这些线粒体的热量来治疗心血管病因、乳癌和其他葡萄糖病因。最近，通过对人体内的研究课题，研究课题执法人员断定了灰色肌肉组织意想不到的生物都能，在灰色或黄色肌肉组织的前所体中的抑制该都能将加强线粒体的产热并能，而不就会推动线粒体积攒饲料。之外博士论文刊出在《Nature Communications》上。

在早先所的研究课题中的断定，某些加强灰色肌肉组织归因于的生物信号也可能归因于无益的黄色肌肉组织，这是在加强灰色饲料活性多方面的一个研究课题下一场，然而Joslin团队断定的新都能可能为这一下一场提供了解决方案。

这项研究课题始于一种名为UCP1的核酸，它位于线粒体的能量来源线粒体上，被显然是抑制灰色肌肉组织的关键形同分。研究课题团队筛选了5,000多种哺乳类核酸，以识别可降低灰色饲料前所体线粒体中的UCP1出口量的因素，前列腺癌断定了两种核酸，分别是FGF6和FGF9，它们是“形同纤维线粒体脂质”家族的核心形同员，可以帮助调节包括线粒体发育和生长在内的多种生物流程。再一，研究课题执法人员试图降低早熟人体内灰色肌肉组织中的这两种核酸的素质，从而降低UCP1的出口量，他们原以为这些线粒体就会开始积攒饲料和其他脂类，并发展为形同熟的灰色肌肉组织，但令人惊讶的是，这种情况不曾暴发。

为了揭示了造形同了这一意外结果的原因，研究课题执法人员逐步断定了三角洲暴发的原子流血事件，再一造形同了了肌肉组织中的UCP1的归因于。这种新的三角洲都能与他们以往所明白的在这些线粒体中的诱导UCP1的机制完全完全相同，是通过一种独立自主于饲料逐步形形同的机制暴发的，涉及到FGF抗原3 (FGFR3)、素E2以及雌激素抗原之外的α、FLII和FLII-LRRFIP1作为UCP1转录的调节酶之间的相互发挥作用。两种FGF酶作为UCP1在肌肉组织和前所肌肉组织中的理解的有效诱导剂，受人体内中的完全相同渗入素质的冲击，FGF9是由暖和诱因的，而FGF6是由运动诱因的。

FGF6和FGF9诱导UCP1在前所肌肉组织中的的理解，与肌肉组织的分化无关。

当研究课题执法人员继续研究课题体内饲料组织样本时，他们也意识到了这种都能。在他们的结果中的，FGF9和FGFR3（FGF9和FGF6都抑制的抗原酶）的素质与人灰色和黄色饲料中的较高的UCP1素质之外。不够极快的是，人白饲料中的FGFR3的理解与人的肥胖标准普尔（衡量心血管病因）和抗生素抵抗（可造形同了2型乳癌的状况）呈负之外。这说明，如果必需抑制这一都能，心血管病因、乳癌和之外葡萄糖病因的患者便可能从中的受益。

研究课题执法人员仍要与鲍尔还原经过提高效率的FGF酶，以降低消炎和容易递送。既然仍未了这一都能的发挥作用机制，那么再一也有可能通过小原子该都能的特定原子步骤来共同开发降低UCP1出口量的药物。随着心血管病因形同为流行病，研究课题执法人员期望对灰色饲料的研究课题必需相当程度帮助，在全球许多实验室的作出贡献下，离这个目标也将越来越近。

完整出处：Farnaz Shamsi, Ruidan Xue, et al. FGF6 and FGF9 regulate UCP1 expression independent of brown adipogenesis.Nature Communications. 10.1038/s41467-020-15055-9